corticosterona para así obtener
finalmente la principal hormona
mineralocorticoide, la aldosterona.
Los mineralocorticoides
regulan la concentración plasmática
de los electrolitos séricos. Su función
fundamental radica en mantener el
volumen intravascular, promoviendo la
reabsorción sodio y la excreción de potasio
y iones H+ en el intestino, las glándulas
salivales, sudoríparas y en el riñón
principalmente. Los individuos con déficit
de mineralocorticoides pueden desarrollar
pérdida de peso, hipotensión, hiponatremia
(baja concentración sérica de sodio) e
hiperpotasemia (alta concentración sérica
de potasio). En cambio, los individuos con
exceso de mineralocorticoides pueden
presentar hipertensión, hipopotasemia
(baja concentración sérica de potasio) y
alcalosis metabólica.
Hormonas
glucorticoesteroideas o
glucocorticoides.
El principal producto metabólico
obtenido es el cortisol.
1.
Reacción 1:
La hipófisis regula
la corteza adrenal a través de la
liberación de la ACTH, la cual
ejercerá su efecto en el córtex
de las glándulas suprarrenales
promoviendo la síntesis de las
hormonas esteroideas.
2.
Reacción 2:
Posteriormente, el
colesterol sufre la reacción de
pérdida de enlaces carbono-
carbono mediada por la enzima
colesterol desmolasa, con la
finalidad de catalizar la conversión
de colesterol en pregnenolona como
paso inicial para la síntesis de las
hormonas esteroideas en la corteza
suprarrenal.
3.
Reacción 3:
La pregnenola en
la zona fascicular sufre una
hidroxilación mediada por la enzima
17α-hidroxilasa la cual produce la
17-hidroxipregnenolona.
4.
Reacción 4:
A partir de la
17-hidroxipregnenolona se obtiene